fièvre aphteuse

Fièvre aphteuse est une maladie virale animale généralement non mortelle, voire bénigne qui affecte notamment les bovins et les porcs, les chèvres, les moutons et d'autres animaux. Très contagieuse, bien que durant un temps de contagion plus bref qu'on ne le pensait autrefois1, elle a un fort impact économique qui justifie des politiques nationales et internationales.
Les chevaux n’y sont pas sensibles et les hommes très rarement.

Les espèces affectées
En plus donc des bovins, des porcs, des chèvres et des moutons elle peut aussi infecter d'autres animaux aux sabots fendus qu'ils soient domestiques ou de la faune sauvage comme l'antilope ou les cerfs. Elle affecte aussi bien les éléphants, que les hérissons.
Les camélidés (chameaux, dromadaires, lamas, vigognes) sont peu sensibles à la maladie. Sont également réceptifs, mais rarement touchés : le tapir et l’ours. Cheval, carnivores (autres que l’ours) et oiseaux y sont insensibles.
Si dans des conditions de laboratoire, des souris et des rats aussi bien que des poulets ont pu être infectés, il n'est pas certain que ces espèces puissent contracter la maladie en conditions naturelles. De même, le lapin adulte a une sensibilité presque nulle au virus aphteux.
Les vaches traditionnelles ou améliorées ne sont pas également sensibles à la maladie. De la même façon, les vaches laitières sont beaucoup plus affectées que les animaux de boucherie .



 L’homme très rarement touché
Les êtres humains peuvent contracter la maladie par contact avec des animaux infectés, mais le fait est extrêmement rare. C’est que le virus qui l’occasionne est sensible à l'acide gastrique, il ne peut donc pas contaminer l’homme par la consommation de viande infectée. La transmission peut avoir lieu par le lait non pasteurisé. Au Royaume-Uni, le dernier cas humain confirmé date de 1967 et quelques autres seulement ont été enregistrés dans les pays d'Europe continentale, d'Afrique et d'Amérique du Sud. La fièvre aphteuse se manifeste chez les humains par des malaises, de la fièvre, des vomissements, des lésions rouges ulcératives des tissus de la bouche (des taches d’érosion montrant une surface de peau endommagée) et quelquefois des lésions vésiculaires de la peau sous forme de petites cloques. Elle peut se soigner à l'aide de capécitabine .


Étiologie
C'est à Francisco Toggia et à ses observations dans le Piémont en 1799 que la Fièvre Aphteuse doit son nom . La maladie (désignée communément surlangue, claudication ou encore cocotte) avait été individualisée cliniquement en 1546 par Fracastor qui lui avait déjà reconnu un caractère contagieux. Friedrich Loeffler, assisté de Paul Frosch, en montre l’origine virale en 1897 : après avoir passé le sang d'un animal infecté à travers un filtre de verre de porcelaine il a constaté que le liquide obtenu pouvait encore provoquer la maladie chez des animaux sains. C'était d'ailleurs le premier virus animal à être découvert. En 1922, Vallée et Carré prouvent la pluralité séro-immunologique du virus (types O et A).
Le virus

Virus de la fièvre aphteuse.

La fièvre aphteuse est causée par les dénommés FMDV (de l'anglais, foot-and-mouth disease virus), virus du genre aphthovirus de la famille des picornaviridae. Les membres de cette famille sont des virus icosaèdraux non enveloppés de petite taille (25-30 nm), qui contiennent de l’ARN à simple brin (acide ribonucléique, matériel viral génétique) de polarité positive (directement codant). Quand un virus de cette sorte entre en contact avec une cellule hôte, il s'attache à un récepteur et déclenche un reploiement de la membrane cellulaire. Une fois que le virus se trouve à l'intérieur de la cellule hôte, son manteau protéinique se dissout. L'ARN viral de polarité positive libéré est alors initialement traduit en poly-protéine par les ribosomes associés au reticulum endoplasmique. Une fois les protéines nécessaires à sa multiplication synthétisées commence la réplication du génome viral par une ARN polymérase ARN dépendante virale, un brin d'ARN de polarité négative complémentaire de l'ARN (+) est synthétisé qui va à son tour servir de matrice pour la synthèse de l'ARN (+) viral qui représente le génome viral. Les composants du manteau protéinique, synthétisés en grande quantité, s'y associent pour y assembler de nouveaux virus. Après cet assemblage, la cellule hôte éclate et les nouveaux virus sont libérés.
Il y a sept sérotypes différents de la fièvre aphteuse - O, A, C, SAT-1, SAT-2, SAT-3 et Asie-1. Ces sérotypes se présentent différemment suivant les régions, le sérotype O étant le plus commun.

Modes de contamination
La contamination a lieu par l’air expiré, le sperme, les urines, les matières fécales, la salive, le lait non pasteurisé, la viande congelée trop tôt après l’abattage (avant l’acidification qui intervient avec la maturation). Le virus peut « survivre » longtemps dans les ganglions lymphatiques, les viscères et la moelle osseuse des carcasses congelées .
Le virus est très résistant dans le milieu extérieur. La contamination se fait donc aussi indirectement, par l’intermédiaire de tout objet qui a été en contact avec le virus (vêtements et peau des personnes en contact avec les animaux, véhicules, eau stagnante, débris alimentaires qui n’ont pas été cuits ainsi que les suppléments alimentaires contenant des produits animaux infectés...).
Sur terre il se propage par voie aérienne dans un rayon de 10 kilomètres. Au-dessus de la mer il peut se propager, si les conditions d’humidité et de vent s’y prêtent, sur de longues distances (280 kilomètres entre la France et l’Angleterre en 1981).
Selon Mac Sharry auteur d'un rapport sur les politiques des États membres dans le domaine de la lutte contre la fièvre aphteuse, sur les 34 foyers primaires de fièvre aphteuse dénombrés entre 1977 et 1987, 13 foyers étaient « probablement associés soit à un virus échappé des laboratoires ou à la production et l'utilisation de vaccin mal inactivé ». Ainsi d'après le Ministère de l'Agriculture « Le dernier épisode de fièvre aphteuse en Bretagne en 1981 était dû au passage du virus vaccinal (mal inactivé) d’un cheptel de bovins (qui régulièrement vaccinés, étaient immunisés) à une exploitation porcine voisine. »
La maladie procure une immunité solide et durable contre la souche responsable de l'infection, mais du fait de l'existence de souches de virus très différentes les unes des autres, un animal – qui a échappé à l'abattoir – peut contracter la maladie plusieurs fois dans sa vie.
Ce caractère très contagieux justifie de strictes mesures de contrôle comprenant, outre la désinfection, la quarantaine, la destruction des animaux atteints et des interdictions d’exportation pour la viande et les autres produits animaux vers des pays non touchés par la maladie.

Symptômes

Lésions buccales d'une vache atteinte de la fièvre aphteuse

Vésicules percées sur les pattes d'un porc atteint de la fièvre aphteuse

Chez les bovins, la fièvre aphteuse se manifeste par une température élevée qui baisse rapidement après deux ou trois jours, des aphtes à l'intérieur de la bouche qui provoquent une production excessive de salive filandreuse ou écumeuse avec hypersialorrhée, et des cloques sur les pieds qui peuvent s'ouvrir et faire boiter. Des animaux adultes peuvent perdre du poids et ne pas s’en remettre pendant plusieurs mois ; les testicules des mâles matures peuvent gonfler tandis que chez les vaches, la production de lait peut baisser de façon importante. Quoique la plupart des animaux guérissent finalement de la fièvre aphteuse, la maladie peut provoquer la myocardite (inflammation du muscle du cœur) et la mort, particulièrement chez des animaux nouveau-nés. Quelques animaux infectés restent asymptomatiques, mais ils sont des vecteurs de la fièvre aphteuse et peuvent la transmettre à d'autres.

Vaccination préventive
De 1926 à 1936, les travaux de Vallée, Carré et Rinjard puis ceux de Schmidt et de Otto Waldmann (en 1937 ) aboutissent à la mise au point du premier vaccin le vaccin Vallée-Waldmann. À certaines améliorations près (travaux de Frenkel, en 1947...) c’est encore ce vaccin qui est employé partout dans le monde dans la lutte médico-sanitaire contre la fièvre aphteuse.La production industrielle du vaccin ne commença véritablement qu'après-guerre. En 1919, Marcel Belin avait fondé l’Institut Bactériologique de Tours (IBT) pour produire sur génisses le virus de la fièvre aphteuse et en faire un vaccin destiné aux bovins. La « Méthode Belin » se calque sur les méthodes employées à l’Institut Vaccinal, ce qui permet la commercialisation du vaccin à l’échelle industrielle Pour ce qui est de la France, c'est l'Institut Français de la Fièvre Aphteuse créé par Charles Mérieu en 1947 qui en développa la production.
Une des difficultés pour vacciner contre la fièvre aphteuse réside dans la variation énorme entre sérotypes et même à l’intérieur d’un même sérotype. Il n’existe aucune protection croisée entre sérotypes (ce qui veut dire qu’un vaccin pour un sérotype ne protégera contre aucun des autres) et, de plus, dans un sérotype donné deux souches peuvent avoir des séquences de nucléotides qui différent de 30 %. Cela signifie que les vaccins contre la fièvre aphteuse doivent être étroitement spécifiques à la souche impliquée. La vaccination ne fournit qu’une immunité provisoire qui dure de quelques mois à quelques années.
Actuellement, l’OIE (Office international des épizooties) reconnaît que dans leur relation avec la maladie les pays sont dans trois situations différentes : ou bien la fièvre aphteuse est présente avec ou sans vaccination, ou bien elle est absente grâce à la vaccination ou bien elle est absente sans qu’on ait besoin de vaccination. Ce sont les pays du troisième groupe qui ont le plus de facilité pour exporter sur les marchés ; c’est le cas de pays développés dont le Canada, les États-Unis et le Royaume-Uni.
Dans les premiers temps beaucoup des premiers vaccins utilisaient des échantillons morts de virus de la fièvre aphteuse pour inoculer des animaux. Cependant, ces premiers vaccins provoquaient parfois des éruptions réelles. Dans les années 1970, les chercheurs ont découvert qu’on pouvait fabriquer un vaccin en employant seulement une simple protéine-clé du virus. Il s’agissait de fabriquer des quantités suffisantes de cette protéine afin de l’employer dans la vaccination. Le 18 juin 1981, le gouvernement américain a annoncé la création d’un vaccin spécifique contre la fièvre aphteuse, le premier du monde à être construit génétiquement. Plus de deux décennies plus tard, la fièvre aphteuse existe toujours.
La Banque Nord-Américaine de Vaccins contre la fièvre aphteuse est hébergée par le Laboratoire de diagnostic des maladies animales étrangère (FADDL) relevant du Département de l’Agriculture (USDA) au Centre des Maladies animales de Plum Island. Le Centre est situé à 1,5 mille de la côte de Long Island, (État de New York), c’est le seul endroit aux États-Unis où les scientifiques peuvent mener des recherches et des travaux de diagnostic sur des maladies animales exotiques fortement contagieuses comme la fièvre aphteuse.
Les travaux et recherches entrepris pour la mise au point d'un vaccin antiaphteux ont eu une importance considérable car, depuis l'origine jusqu'à aujourd'hui, ils ont eu des répercussions plus générales, tant scientifiques, industrielles que sociales .

Pays concernés actuellement

La fièvre aphteuse sévit dans de nombreux pays, et infecte partiellement l'Europe, l'Afrique, l'Asie et l'Amérique du Sud. Jusqu’à maintenant (juillet 2001) cependant quelques pays, dont l'Australie, le Canada et les États-Unis (où depuis 1929 elle a pu être éradiquée) sont exemptés. Comme elle peut frapper de nombreux hôtes, sa diffusion est rapide et représente pour le monde entier une grande préoccupation. En Grande-Bretagne l’épidémie de 2001 a contraint à abattre beaucoup d'animaux et à annuler de nombreux événements sportifs et loisirs comme le week-end de Ten Tors.

Après la Seconde Guerre mondiale la fièvre aphteuse s’est largement répandue dans le monde entier. En 1996, elle était endémique en Asie, en Afrique et localement en Amérique du Sud, où cependant le Chili, l'Uruguay et l'Argentine n’ont pas connu d’épidémie depuis avril 1994. La plupart des pays européens ont été reconnus comme n’étant pas touchés, si bien que ceux qui appartiennent à l'Union européenne ont cessé la vaccination. L'Amérique du Nord, l’Amérique centrale, l'Australie, la Nouvelle-Zélande, le Japon et les Îles Britanniques ne l’ont pas connue pendant plusieurs d'années.

En Europe Occidentale, les éleveurs étaient confrontés régulièrement à des épizooties de fièvre aphteuse. Afin de lutter efficacement contre cette maladie, la plupart des pays européens ont généralisé à partir des années 1960 un programme de vaccination obligatoire. Ce programme a permis l'éradication la fièvre aphteuse à partir du milieu des années 1980. Compte tenu notamment des risques de contamination inhérents à la manipulation du virus dans les laboratoires d'une part, mais aussi de la possibilité de contamination due au vaccin lui-même en cas d'inactivation imparfaite du virus ¹¹,le programme de vaccination a été arrêté en 1991. Il a été remplacé depuis par un plan de lutte strictement sanitaire pour deux raisons :

• l'éradication des foyers de fièvre aphteuse autochtone était terminée et la protection vis-à-vis du risque d'introduction de la maladie passe dès lors par des mesures de contrôle sanitaire aux frontières,
• l'arrêt de la vaccination permettait de justifier d'un statut indemne de fièvre aphteuse indispensable pour l'ouverture du marché américain aux produits alimentaires européens.

Par la directive 2003/85/CE du 29 septembre 2003 le Conseil de l'Union Européenne – tout en confirmant le choix fait en 1991– a introduit des mesures destinées à faciliter le recours à la vaccination d’urgence, sans abattage systématique ultérieur des animaux vaccinés¹².
- En Algérie , L'apparition de la fiévre aphteuse dans les cheptels des bovins depuis de le début de cet l'été 2014,La moitié des régions du pays sont touché .
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Virus Ebola

Le virus Ebola appartient à la famille des filovirus, qui regroupe des virus à l'apparence filamenteuse caractéristique. Des chauves-souris frugivores de la famille des ptéropodidés constituent vraisemblablement le réservoir naturel du virus, mais d'autres mammifères peuvent être infectés. Chez l'homme et les autres primates, il provoque la maladie à virus Ebola, et a causé plusieurs épidémies. Cette maladie, pour laquelle il n'existe pas de traitement homologué, a un taux de létalité pouvant atteindre 90 % chez l'humain.

Particulièrement dangereux, ce virus ne doit être manipulé qu'au sein de laboratoires P4 (ou BSL-4), conçus pour prévenir les risques de contamination par accident ou à la suite d'actes de malveillance (bioterrorisme).

 

 Histoire
Le virus Ebola a été nommé ainsi en référence à une rivière passant près de la ville de Yambuku, dans le nord du Zaïre (aujourd'hui République démocratique du Congo). C'est à l'hôpital de cette localité que le premier cas de fièvre hémorragique Ebola fut identifié, en septembre 1976 par le médecin belge Peter Piot de l'Institut de médecine tropicale d'Anvers2,3, annonçant une première épidémie qui allait alors toucher 318 personnes et en tuer 280.

Le virus

Taxinomie

Le virus Ebola appartient au genre Ebolavirus de la famille des filovirus, à laquelle appartient également le virus Marburg.
On connaît cinq virus distincts^4,6, que l'ICTV rattache chacun à l'une des cinq espèces du genre Ebolavirus. Cependant, la taxinomie des filovirus est récente et continue d'évoluer au gré des avancées phylogénétiques, d'où une relative confusion entre les différentes dénominations retenues selon les auteurs⁷. Un usage bien ancré dans les laboratoires fait du virus Ebola une désignation synonyme du genre Ebolavirus décliné en cinq sous-types de virus^8,9, tandis que la nomenclature adoptée par l'ICTV, faisant du virus Ebola le virus de l'espèce type du genre Ebolavirus, n'a pas encore été ratifiée.
Le nom des espèces virales validé par l'ICTV a sensiblement évolué depuis l'identification de ces virus^{10,11,12,13,14,15}. On distingue :

• le virus Ebola proprement dit (EBOV), de l'espèce ebolavirus Zaïre (autrefois ZEBOV), ou sous-type Ebola Zaïre, identifié pour la première fois en 1976 au Zaïre¹⁶ (aujourd'hui République démocratique du Congo) — c'est le plus virulent des cinq virus, à l'origine de l'épidémie de 2014 en Afrique de l'Ouest¹⁷ ;
• le virus Soudan (SUDV), de l'espèce ebolavirus Soudan (autrefois SEBOV), ou sous-type Ebola Soudan, endémique au Soudan du Sud et en Ouganda ;
• le virus Reston (RESTV), de l'espèce ebolavirus Reston (autrefois REBOV), ou sous-type Ebola Reston, identifié en 1983 dans la région de Reston, aux États-Unis ;
• le virus Forêt de Taï (TAFV), de l'espèce ebolavirus Forêt de Taï, autrefois ebolavirus Côte d'Ivoire (CIEBOV), ou sous-type Ebola Forêt de Taï (ou encore Ebola Côte d'Ivoire), identifié en 1994 dans le parc national de Taï, en Côte d'Ivoire, aux confins de la Guinée et du Libéria ;
• le virus Bundibugyo (BDBV), de l'espèce ebolavirus Bundibugyo (autrefois BEBOV), ou sous-type Ebola Bundibugyo, identifié en 2008 dans la région de Bundibugyo, en Ouganda.

La nature pathogène des différents filovirus, qu'il s'agisse du genre Ebolavirus ou du genre Marburgvirus, est très semblable dans la mesure où ces virus ont tous été associés à des flambées de fièvres hémorragiques chez l'homme et les autres primates avec des symptômes identiques. Ils diffèrent en revanche du point de vue génétique, avec une séquence nucléotidique pouvant varier de 30 à 40 % d'une souche à l'autre, ce qui se traduit par une sévérité très différente entre les pathologies induites chez l'homme par ces différents virus — la létalité peut ainsi être nulle chez les humains pour le virus Reston, mais approcher 90 % pour le virus Ebola — bien que des facteurs environnementaux puissent également expliquer ces différences.
Le virus Reston a été isolé en 1989 chez des macaques crabiers aux Philippines. Présent également en Chine, il est moins pathogène chez les primates non humains et l'on pensait qu'il n'affectait pas les humains jusqu'à ce qu'on identifie une transmission du porc à l'homme en 2009.
Le virus Bundibugyo, découvert en 2008, s’apparente davantage au virus Forêt de Taï⁴, mais est plus virulent que ce dernier.

    Arbre phylogénétique des filovirus⁴.

Foyers de fièvre hémorragique Ebola de 1979 à 2008 illustrant la distribution géographique des différentes espèces virales⁵ :
    - virus Ebola en rouge ;
    - virus Soudan en vert ;
    - virus Forêt de Taï en orange ;
    - virus Bundibugyo en bleu.

Structure et génome

Les filovirus sont, comme leur nom l'indique, des particules virales d'apparence filamenteuse. Ils appartiennent à l'ordre des Mononegavirales, comprenant les virus à ARN monocaténaire non segmenté à polarité négative. Initialement classés parmi les rhabdovirus, les filovirus forment aujourd'hui une famille distincte et seraient en réalité plus proches des paramyxovirus¹⁸, parmi lesquels on trouve notamment les virus des oreillons et de la rougeole.

Microscopie électronique en transmission d'un virus Ebola¹⁹.

Le virus Ebola peut être linéaire ou ramifié, long de 0,8 à 1 μm mais pouvant atteindre 14 μm²⁰ par concatémérisation (formation d'une particule longue par concaténation de particules plus courtes), avec un diamètre constant de 80 nm. Il possède une capside nucléaire hélicoïdale de 20 à 30 nm de diamètre constituée de nucléoprotéines NP et VP30, elle-même enveloppée d'une matrice hélicoïdale de 40 à 50 nm de diamètre constituée de protéines VP24 et VP40 et comprenant des stries transversales de 5 nm²¹. Cet ensemble est, à son tour, enveloppé d'une membrane lipidique dans laquelle sont fichées des glycoprotéines GP.

Réplication

Microscopie électronique en fausses couleurs de virus Ebola³⁰.

La fusion de l'enveloppe du virion avec la membrane plasmique de la cellule hôte a pour effet de libérer la capside nucléaire dans le cytoplasme de la cellule cible. L'ARN polymérase ARN-dépendante L dénude partiellement l'ARN génomique et le transcrit en ARN messager à polarité positive qui sont ensuite traduits en protéines. L'ARN polymérase L du virus Ebola se lie à un promoteur unique situé à l'extrémité 5' du génome viral. L'expression des gènes se déroule ensuite séquentiellement, avec une probabilité croissante de s'interrompre à mesure que la polymérase progresse le long du brin d'ARN génomique à transcrire : le premier gène à partir du promoteur est ainsi davantage exprimé que le dernier gène à l'extrémité 3'. L'ordre des gènes sur le génome viral offre ainsi un moyen simple, mais efficace de réguler leur transcription : la nucléoprotéine NP, codée par le premier gène, est produite en plus grande quantité que la polymérase L, codée par le dernier gène. La concentration de cette nucléoprotéine dans le cytosol de l'hôte détermine le moment où la polymérase L bascule de la transcription — production d'ARN messager à partir de l'ARN génomique — vers la réplication virale — production d'antigénomes d'ARN à polarité positive par réplication intégrale d'un ARN génomique original. Ces antigénomes sont à leur tour transcrits en génomes viraux d'ARN à polarité négative qui interagissent avec les protéines structurelles préalablement traduites à partir de l'ARN viral. Des particules virales s'auto-assemblent à partir des protéines et du matériel génétique nouvellement produits à proximité de la membrane cellulaire. Elles bourgeonnent hors de la cellule en se recouvrant d'une enveloppe virale issue de la membrane plasmique, où s'insèrent les glycoprotéines GP, ce qui libère de nouveaux virions prêts à infecter d'autres cellules³¹.

Expression de la glycoprotéine

La glycoprotéine GP joue un rôle déterminant dans la virulence du virus Ebola. Elle est normalement exprimée sous forme soluble sGP de 364 résidus d'acides aminés formant un homodimère de 110 kDa composé de deux chaînes polypeptidiques identiques parallèles maintenues ensemble par deux ponts disulfure au niveau des cystéines 53 et 30632. Le produit de la transcription du gène GP est en fait un peu plus long que la sGP fonctionnelle, laquelle résulte du clivage par une furine de la pré-sGP produite, en libérant une petite protéine non structurelle fortement O-glycosylée appelée Δ-peptide (ou peptide Δ).
Cependant, le gène GP des virus du genre Ebolavirus contient sept résidus d'adénine consécutifs formant vraisemblablement une structure en épingle à cheveux, ou tige-boucle, au niveau de laquelle la polymérase virale patine ou « bégaie » (on parle de polymerase stuttering) : dans environ un cas sur cinq, elle insère une adénine supplémentaire dans l'ARN messager, ce qui décale d'un nucléotide le cadre de lecture des codons par le ribosome. La protéine produite par cet ARNm modifié, la GP proprement dite, est donc différente de la sGP : ses 295 résidus N-terminaux sont identiques, mais les 312 résidus suivants, côté C-terminal, sont différents. Il s'ensuit une protéine plus longue, totalisant 676 résidus (un de plus pour le virus Reston), clivée par une furine au niveau d'une région basique pour former deux sous-unités, GP1 et GP2, maintenues ensemble par un pont disulfure entre la Cys53 sur GP1 et la Cys609 sur GP2. C'est cet hétérodimère qui s'assemble en trimère de 450 kDa à la surface de la membrane lipidique des virions et permet leur pénétration dans les cellules de l'hôte à infecter.
Le patinage de la polymérase L sur l'épingle à cheveux produit également une troisième glycoprotéine, appelée ssGP, dont le rôle n'est pas connu et dont on pense qu'elle est monomérique ; cela se produit par insertion de deux résidus d'adénine supplémentaires au niveau de la région en tige-boucle du gène GP du virus, ce qui décale cette fois de deux nucléotides le cadre de lecture de l'ARNm par le ribosome et conduit à une protéine de 298 résidus d'acides aminés.
L'expression de plusieurs glycoprotéines par chevauchement de gènes est une caractéristique permettant de distinguer, parmi les filovirus, les virus des genres Ebolavirus et Cuevavirus des virus du genre Marburgvirus, ces derniers ne produisant que la glycoprotéine GP.

Réservoirs

Le réservoir naturel du virus Ebola pourrait être des chauves-souris, notamment l'espèce de la roussette d'Égypte. Des anticorps d'ebolavirus Zaïre ont été détectés dans le sérum de trois espèces de chauves-souris frugivores tropicales : Hypsignathus monstrosus, Epomops franqueti et Myonycteris torquata36. Le virus n'a cependant jamais été détecté chez ces animaux. Si les chauves-souris frugivores de la famille des ptéropodidés constituent vraisemblablement le réservoir naturel du virus Ebola, on a trouvé des éléments génétiques de filovirus dans le génome de certains petits rongeurs, de chauves-souris insectivores, de musaraignes, de tenrecidés voire de marsupiaux, ce qui tendrait à prouver une interaction de plusieurs dizaines de millions d'années entre ces animaux et les filovirus.

Les chauves-souris seraient ainsi des porteurs sains et contribueraient significativement au réservoir naturel du virus Ebola. On pensait jusqu'à présent qu'elles contaminaient d'abord un autre animal avant que le virus n'atteigne les populations humaines, mais elles pourraient également contaminer les humains directement : selon l'IRD, dans certaines circonstances, des chauves-souris pourraient en effet transmettre directement le virus Ebola à l’homme.

Les porcs domestiques sont sensibles aux virus Ebola par infection des muqueuses. Ils développent alors une maladie respiratoire grave pouvant être confondue avec d'autres maladies respiratoires porcines, associée à une effusion de charge virale élevée dans l'environnement, exposant les porcs sains à l'infection. 

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